德國殷格翰和美國休斯頓2021年4月15日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰公司和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心近日宣布延長和擴大其聯(lián)合虛擬研發(fā)中心（VRDC），以探索勃林格殷格翰公司的KRAS（Kirsten大鼠肉瘤）和TRAILR2（TNF相關的凋亡誘導因子配體受體2）組合中的新分子，用于開發(fā)針對肺癌尤其是非小細胞肺癌的潛在療法。
這項合作于2019年啟動，成功地將MD安德森的創(chuàng)新性臨床研究基礎設施和治療發(fā)現(xiàn)部門的以患者為驅(qū)動的藥物開發(fā)能力與勃林格殷格翰的創(chuàng)新癌癥藥物管線和開發(fā)突破性療法的專業(yè)技術相結合。根據(jù)新協(xié)議，聯(lián)合研究將繼續(xù)進行五年。
“與MD安德森的合作加強了我們?yōu)樽铍y治療的癌癥尋找解決方案的決心，這一最新合作標志著我們向前邁出了重要的一步，尤其對我們的KRAS整體開發(fā)計劃而言，”勃林格殷格翰全球癌癥研究負責人Norbert Kraut博士說。 “我們很高興擴展與MD安德森的合作。雙方都擁有為患者共同做貢獻的決心以及志同道合的創(chuàng)新方法，相信我們有潛力將藥物帶給那些亟需創(chuàng)新療法的肺癌和胃腸道癌癥患者。”
虛擬研發(fā)中心協(xié)議的靈活性使團隊可以擴展針對KRAS和TRAILR2的肺癌適應癥計劃，包括勃林格殷格翰的同類首創(chuàng)SOS1 :: 泛KRAS抑制劑（BI 1701963），KRAS G12C抑制劑（BI 1823911）和MEK（BI 3011441），以及尚未公開的新型雙特異性TRAILR2激動劑。
該項合作已經(jīng)產(chǎn)出了許多共同發(fā)表的文章[1]、大會演講（包括在2021年AACR年度會議上[2]）和臨床試驗活動。勃林格殷格翰正在針對KRAS突變進行全面的研究，預計將有多個計劃進入與MD安德森合作的虛擬研發(fā)中心。
“我們很自豪，在一個非常激動人心的藥物開發(fā)領域擴大與勃林格殷格翰公司的合作–推進針對KRAS和TRAILR2的新型靶向療法，”MD安德森治療發(fā)現(xiàn)部門腫瘤研究負責人Timothy Heffernan博士說。 “我們的合作建立在牢固的工作關系和互補的專業(yè)知識的基礎上，展示了學術機構和制藥公司如何能夠戰(zhàn)略性地合作，共同為癌癥患者推進創(chuàng)新療法的開發(fā)?！?/p>
MD安德森的治療發(fā)現(xiàn)部門由一支經(jīng)驗豐富的藥物開發(fā)專家團隊主導，致力于推動下一代癌癥治療的發(fā)展。由赫弗南（Heffernan）牽頭的“促進腫瘤學治療和創(chuàng)新的轉(zhuǎn)化研究”（TRACTION）平臺進行了前沿的轉(zhuǎn)化研究，以將新療法快速推向最有可能受益的患者。
KRAS是最常見的突變致癌基因。在所有人類轉(zhuǎn)移性癌癥中，有七分之一為KRAS突變，其中肺腺癌的突變率超過30%，大腸癌的突變率超過40%，胰腺癌的突變率超過90%。而目前，尚無針對KRAS驅(qū)動的癌癥的療法獲批，進一步說明繼續(xù)在這一領域進行研究和開發(fā)的重要性。TRAILR2的腫瘤細胞選擇性激活可以觸發(fā)多種適應癥中的癌細胞死亡，這些適應癥擁有高度未滿足的醫(yī)療需求，包括肺和胃腸道惡性腫瘤。
參考文獻
[1] Marco H. Hofmann, Michael Gmachl, Juergen Ramharter, et al. BI-3406, a Potent and Selective SOS1-KRAS Interaction Inhibitor, Is Effective in KRAS-Driven Cancers through Combined MEK Inhibition. Cancer Discovery 2021;11:1-16.
[2] Joint presentations at the 2021 American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting, held virtually April 10-15, 2021:
